AKUT MIOCARD INFARK

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS/EMERGENCY

PADA PASIEN DENGAN AKUT MIOCARD INFARK INFERIOR

A. DEFINISI

Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1997).

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. 2000).

Akut miokard infark (AMI) inferior adalah mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner jantung berkurang dimana pada hasil EKG terdapat gelombang Q patologis dan st elevasi pada lead II, III, aVF (Sutopo, W, 2000).

B. ETIOLOGI

a. Infark miokard dapat disebabkan oleh :

1. Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.

2. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.

3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

b. Faktor resiko terjadinya penyakit arteri koroner.

1. Faktor yang tidak dapat diubah

1. Usia : lebih dari 40 tahun yang progresif.

2. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak dari wanita.

3. Keturunan : orang yang menderita jantung dalam keluarga-nya terjadi

2. Faktor yang dapat diubah:

1. Peningkatan kadar lemak dalam serum.

2. Hipertensi.

3. DM.

4. Diit tinggi lemak penuh kalori dan kolesterol.

5. Kurang gerak

6. Perokok

C. MANIFESTASI KLINIK/TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Klinis

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

2. Laboratotium

Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. PATHOFISIOLOGI

Koroner arteri disease (CAD) meliputi berbagai kondisi patologis yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung. Aterosklerosis merupakan jenis arteriosklerosis yang ditandai akumulasi bahan lemak dan jaringan fibrosa pada dinding arteri karena arteriosklerosis bertambah, lumen pembuluh darah sempit dan aliran darah terhambat, ke daerah miokardium yang disuplai oleh arteri itu. Karena bentuknya arteriosklerosis dinding arteri juga kehilangan elastisitas dan kenjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan tekanan, walaupun berbagai teori telah ditelusuri untuk menyelaskan patogenesis dari aterosklerosis. Etiologi kondisi lain tetapi belum jelas/eri arterosklerosis biasanya timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Arteri koroner kiri lebih sering terkena dibanding yang kanan. Proses penyakit biasanya di tempat, kemudian menjadi difus dan bertambah dengan aterosklerosis. Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebabkan garis lemak. Lesi timbul pada pembuluh-pembuluh koroner sejak 15 tahun, sel-sel yang mengandung lipia atau foam sell iritasi ke dalam dinding intima dan menimbulkan garis-garis lemak karena penyakit berlanjut kemudian timbul sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen pembuluh darah terbatas. Lesi tersebut merupakan karakteristik kahas aterosklerosis yang berkembang. Tingkat pertama yang timbul ditandai dengan benjolan fibrosa berkapur atau defosit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus membentuk tromus dan emboli lumen arteri menjadi lebih sempit sehinggga timbul ketidak-seimbangan suplai O2 untuk miokardium dibandingkan dengan kebutuhannya.

Manifestasi iskhemik miokardium biasanya tidak akan sampai arteri 75% biasanya akan timbul angina, infark miokardial, kematian mendadak apabila iskhemik tidak mendapat penanganan selama 2 bulan. Besar kemungkinan terjadinya nekrosis jaringan miokard, apabila tidak terjadi nekrose, kematian miokard sudah bersifat irrefersible dan harus mendapat pemantauan untuk mencegah kerusakan yang lebih parah

E. PATHWAYS

Faktor Resiko

(obesitas, ras, umur > 40 tahun, jenis kelamin laki-laki, hipertensi

DM, perokok, kurang gerak)

Endapan Lipoprotein di tunika intima

Pembuluh darah

Plaque fibbrosa.

Invasi dan akumulasi lipid

Cidera endotel : Interaksi fibrin dan platelet proliferasi.

Lesi komplikata

Aterosklerosis ruptur plaque

Perdarahan

Trombus

Penyempitan

Pembuluh Darah miokardium

Iskemik Miokard

Ketidakadekuatan Infark Miokard

Suplai O2

Nekrosis, jar. Jantung

Metabolisme anaerob Kontraksi otot jantung meningkat

Penimbunan as. Laktat Beban kerja jantung meningkat

Gagal jantung kiri

Sumber : Smeltzer & Bare (2001), Doengoes M.E (2000)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Laboratorium.

- Darah rutin, kolesterl, fungsi ginjal, SGOT. SGPT. CKMB. HBDH.

- GDS, fungsi hepar, elektrolit.

Enzim jantung (Gawlinski, 1989)

a. Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

b. Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.

c. Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.

G. Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD)

2. EKG : Q patologis, ST elevasi, T inversi.

EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.

3. Ekokardiografi : Gerakan dinding ventrikel abnormal.

Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.

4. Pemeriksaan Radionuklir

Untuk dapat mengetahui lokasi area infark dan fungsi kerja ventrikel.

H. PENATALAKSANAAN MEDIK

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.

1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.

2. Analgesik (morfin sulfat).

Farmakoterapi :

 Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

 Antikoagulan (Heparin).

 Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
b. Istirahat total.
c. Terapi oksigen.
d. Pemberian posisi semifowler/setengah duduk,
e. Referpusi miocard.
- Angiografi koroner transluminal.
f. Puasa 8 jam, dilanjut diet lunak ganti secara bertahap



ASUHAN KEPERAWATAN

a. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
 Apakah terpasang ET, Mayo, NGT, nasal kanul, ventilator.
 Apakah ada sumbatan pada saluran prnafasan, mis: sekret, darah.
 Jenis sputum/sekret, warna dan konsistensi.
 Apakah ada bunyi nafas abnormal.
 Bagaimana reflek batuknya.
b. Breathing
 Bagaimana pola pernafasannya.
 Bagaimana gerakan dada, simetris atau tidak.
 Penggunaan otot aksesoris.
 Reflek nafas, mama.
 Faktor pencetus sesak (aktifitas, istirahat).
 Kedalaman pernafasan.
c. Circulation
 Nadi apikal kuat/lemah.
 Frekuensi (irama nadi).
 Akral hangat/dingin.
 Warna kulit (sianosis, pucat, kemerahan)
d. Disability
 Keberadaan, GCS.
 Reflek cahaya, Pupil.
 Kekuatan otot, reflek.
 Sensorik, motorik.
e. Exposure
 Oedem, lesi jaringan parut.
 Nyeri.
 Suhu.
2. Secondary Survey
a. Kesan Umum.
 Apakah klien terlihat pucat, sesak nafas.
 Kesadaran umum klien.
 Status gizi kurang atau baik.
b. Kepala.
Bentuk kesimetrisan, ekspresi wajah.
c. Mata.
Anemis tidak, ileterik tidak, pupil (bentuk, reflek cahaya).
d. Leher
Arteri carotis, JVP (Jugularis vena presion).
e. Dada : Bentuk dan pergerakan dada, retus cordic, suara nafas.
f. Abdomen : ascites, bising usus, nyeri tekan.
g. Ekstremitas : temperatur, kelembaban, edema, sianosis.
3. Tertiery Survey
a. Aktifitas, istirahat.
b. Eliminasi
c. Pencernaan
d. Pemeriksaan penunjang:
1. Laboratorium
a. Hematologi : Hb, Ht, fungsi hati, kolesterol, LDL, HDL, Trigiserida.
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
2. EKG
Menggambarkan adanya gel di pathologis, stelevasi, peningkatan inversi.
3. Foto thorax
4. Echocadiogram.
5. Angiografi ventrikel kiri.
6. Terapi.

B. DIAGNOSA KEPERARAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan miokard
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/ menit
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg h. Nadi lebih dari 100 x/ menit i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : 1. Monitor Frekuensi dan irama jantung 2. Observasi perubahan status mental 3. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa 4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi 6. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 2. Nyeri Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg Rencana tindakan :  Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.  Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.  Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.  Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )  Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.  Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) Perencanaan tindakan :  Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan  Observasi adanya oedema dependen  Timbang BB tiap hari  Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler  Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. 4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS
Kriteria :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
















DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J (2000) Baku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

SutopoW (2000). Buku Praktis EKG. Egc : Jakarta